Die Frühlaktation ist der
entscheidende Zeitraum für die Milchkuh
Die Frühlaktation ist eine der kritischen Phasen innerhalb der Laktation einer Milchkuh. Mit verringerter Futteraufnahme bei gleichzeitig steigendem Energiebedarf fällt die Kuh in den Zustand einer negativen Energiebilanz. Häufig setzt dieses Energiedefizit bereits vor der Kalbung bzw. in der Transitphase ein. Die Milchkuh versucht diesen Energiemangel durch die Mobilisierung körpereigener Energiedepots, insbesondere von Körperfett (Lipolyse) auszugleichen. In gewissem Umfang ist dies ein natürlicher und physiologischer Ausgleichsprozess, der bei allen laktierenden Säugetieren zu finden ist. Bei der Mobilisation von Fettreserven werden freie, nicht veresterte, Fettsäuren (non-esterified fatty acids, NEFA) ins Blut freigesetzt.
Fettstoffwechsel – Zentralorgan Leber
Bei rascher Fettmobilisation reichern sich diese NEFA in hohem Maße im Blut an, da sie nicht vollständig in der Milchdrüse als Vorstufe zur Milchfettsynthese oder für den Energiehaushalt genutzt werden können. Die Leber spielt beim Umbau der Fettsäuren eine sehr wichtige Rolle. In der Leber werden die freien Fettsäuren zum Teil in Triglyceride (Fett) eingebaut und in Form von Liproproteinen geringer Dichte (very low density lipoproteines, VLDL) aus der Leber ausgeschleust. Die Synthese der VLDL in der Leber ist abhängig von der Versorgung mit Cholin bzw. Phosphatidylcholin(auch Lecithin genannt). Dieser Vorgang ist bei Milchkühen jedoch limitiert. Wenn nicht ausreichend Cholin/ Phosphatidylcholin zur Verfügung steht, kann dieses auch aus Methionin gebildet werden (Abb.1).
Abb. 1: Schematische Darstellung des Stoffwechsels nicht-veresterter Fettsäuren (NEFA) bei der Milchkuh (unter Berücksichtigung des Phosphatidylcholins; modifiziert nach DRACKLEY 1999)
Ketosegefahr und Fettleber
Reduzierte Futteraufnahme und deutlicher Energiemangel führen zu einer raschen Anflutung hoher Mengen an freien Fettsäuren (NEFA). Häufig wird dabei die Kapazität der Leber zur energetischen Nutzung der Fettsäuren und Ausschleusung über die Bildung von Lipoproteinen überschritten. Die übermäßige Bildung von Ketonkörpern (Ketose) und Ablagerung der Fette in der Leber (Leberverfettung) führen dabei häufig zu ketotischen Folgeerkrankungen und Störungen der Leberfunktion. Eine gewisse Anreicherung von Fett im Lebergewebe während der ersten Laktationswochen ist natürlich, ein Übermaß beeinträchtigt jedoch alle Stoffwechselprozesse in der Leber und kann eine irreversible Schädigung des Lebergewebes zur Folge haben.
Ohne Phosphatidylcholin (Lecithin) keine Bildung von Lipoproteinen
Die für die Milchfettsynthese wichtigen Lipoproteine werden in der Leber nur gebildet wenn ausreichend Phosphatidylcholin (Lecithin) zur Verfügung steht. Cholin ist ein wichtiger Bestandteil von Lecithin. Methionin kann neben seiner Rolle als Aminosäure alternativ auch als wichtiger Methylgruppendonator für die Neubildung von Cholin genutzt werden. Eine ausreichende Zufuhr von verfügbarem Cholin und Methionin führte in vielen Studien zu einer verbesserten Stoffwechsellage, einer Reduzierung von ketotischen Folgeerkrankungen und einer verbesserten Milchleistung. (Zusammenfassung bei Brüsemeister und Südekum, 2006) Eine umfangreiche Zusammenfassung zur Rolle des Lecithins im Leberstoffwechsel der Milchkuh findet sich auch bei Pinotti et al., 2002.
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